Entrevista al jefe de Microbiología del Hospital: “La difusión del virus desde Madrid estuvo muy vinculada a la cercanía geográfica”

Hace unos días, la consejera de Sanidad, Verónica Casado, se refirió a un estudio genético que determinaba que Salamanca, Ávila y Segovia se vieron afectadas por una cepa del COVID-19 muy frecuente en Madrid, lo que confirmaba que estas provincias sufrieron en esta pandemia la movilidad territorial. El jefe del Servicio de Microbiología del Hospital de Salamanca y catedrático de Microbiología de la Universidad arroja luz al respecto.

¿Tiene constancia de ese estudio al que se refirió la consejera de Sanidad?

Los datos que se tienen del inicio y la difusión de la infección se basan sobre todo en el rastreo epidemiológico de los casos. En ese aspecto, todo sugiere que, en efecto, Madrid fue uno de los focos iniciales de la infección en España, muy probablemente por sus características de punto de entrada aérea de miles de personas procedentes de todo el mundo. Eso generó una serie de contagios a nivel local, y la creación de un foco inicial de portadores, y la difusión desde Madrid a otras ciudades estuvo muy vinculada a la proximidad geográfica, por lo que esta implica de mayor intercambio de personas por múltiples motivos —laborales, de estudios, de negocios, de ocio, etc.—. Los datos disponibles de la mayor base de datos genómica de SARS-CoV-2 disponible (GISAID), que ha crecido exponencialmente en semanas, corroboran que, en la mayor parte de los países, ha habido varias entradas distintas del virus, que se han extendido por áreas geográficas próximas al punto de acceso. Así, un genoma secuenciado en Segovia pertenece a la variante más frecuente en Madrid (variante B), mientras las descritas en Burgos (variante A) se asemejan mucho más a las más frecuentemente descritas en el País Vasco. No obstante, el número de genomas procedentes de España incorporados en esta base de datos es todavía pequeño.

¿Cómo se hace el rastreo genético del virus?

El rastreo genético del virus se hace a partir del estudio de su ARN y de las mutaciones que van apareciendo en él a lo largo del tiempo. Afortunadamente, la tecnología permite secuenciar el genoma completo del virus de una forma mucho más rápida que hace apenas 8 o 10 años, y eso nos va a permitir conocer mucho más rápidamente sus características.

¿Se ha podido comprobar la influencia de la movilidad geográfica con estudios realizados en el Hospital de Salamanca?

Actualmente todavía no disponemos de la información, aunque empezaremos a tener datos en un breve espacio de tiempo.

¿Y se han detectado diferentes cepas que afectan de una forma diferente a los enfermos de Salamanca?

No, por el momento estas diferencias tienen interés sólo desde el punto de vista epidemiológico, para saber cómo se ha ido expandiendo el virus geográficamente, pero no hay datos que indiquen que una variante concreta se asocie a un comportamiento clínico específico o a una mayor o menor gravedad de la enfermedad.

El genetista Antonio Salas, que participa en un proyecto a nivel internacional, dice que la cepa que afectó a España procedía de China y que no es la misma que se detectó en la mayor parte de Europa. ¿Qué le parece?

Todas las variantes proceden originariamente de China. Lo que ocurre es que al parecer una de ellas, la variante B, parece haber tenido una difusión internacional mucho menor que las otras, y se mantiene más centrada en China. De todos modos, una regla que se cumple en casi todos los países, tanto en Europa como en América, y varios países asiáticos, es que, a lo largo de las semanas previas al inicio de los casos clínicos, no se ha producido una sola llegada de una variante del virus, que posteriormente se haya extendido, sino que se han producido entradas sucesivas del virus desde diferentes zonas, lo que hace que se encuentren simultáneamente diferentes variantes. Por ejemplo en España, en Madrid en concreto, se han descrito ya genomas de virus pertenecientes a las tres variantes.

¿Que haya distintas variantes podría significar que los posibles rebrotes puedan ser distintos? ¿Qué afecten de una manera diferente?

No tiene por qué. Como decía antes, las diferencias genéticas entre las diferentes variantes son fundamentalmente una herramienta que nos permite conocer cuál ha sido la expansión geográfica del virus, pero no hay constancia de que tengan un comportamiento clínico ni una gravedad diferentes.

¿Y el tema de los supercontagiadores de los que se habla tanto en estos días, qué significa?

Significa que en algunas ocasiones se ha observado que hay enfermos que contagian a un número de personas muy superior a la media. Si en el momento álgido de la epidemia cada enfermo contagiaba de media a 4-5 personas, en ocasiones nos encontrábamos con pacientes que contagiaban a 10-12 o incluso más. Todavía hay mucho por aclarar en este aspecto, pero puesto que el riesgo de contagio va estando claro que está muy relacionado con la cantidad de virus presentes en la faringe, es posible que se trate de personas que, en algún momento de la enfermedad, tengan poblaciones víricas faríngeas especialmente altas, lo que obviamente facilitaría el contagio.

¿Han comprobado directamente su existencia?

Personalmente no porque el rastreo de contagios es un tema que entra más en el ámbito de la Medicina Preventiva, pero los datos que hay publicados sugieren claramente su existencia.

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