El grupo salmantino que investiga los daños vasculares que provoca el coronavirus

Jesús Francisco Bermejo Martín, científico del Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL) y del Hospital Universitario Río Hortega de Valladolid especializado en enfermedades respiratorias infecciosas, dirige un equipo que publicó en marzo un artículo que ayudaba a identificar los casos más graves de la neumonía provocada por el nuevo coronavirus. Ahora han dado un paso más en el estudio con el fin de ofrecer nuevas pistas sobre posibles tratamientos.

–¿Se ha tenido en cuenta a la hora de tratar a los pacientes el estudio que publicaron el pasado mes?

–En cuanto aparecieron los primeros casos publicados en revistas científicas de COVID en China, rápidamente identificamos la presencia de un patrón que nos era muy familiar, que era la presencia de linfopenia, es decir, linfocitos bajos. Ese patrón ya lo habíamos publicado en 2017 de la neumonía comunitaria en España y resulta que ese patrón de neumonía comunitaria linfopénica es el que se ve exactamente en el COVID. Esto lo vimos en China y ahora en España se ha confirmado el mismo fenómeno y esta es una característica del COVID que necesita hospitalización, así que ya es uno de los indicadores que los médicos tienen en cuenta a la hora de valorar la gravedad de un paciente con COVID. La primera buena noticia es que ayudamos a que se pusiera el foco en uno de los parámetros que podía avisar de la gravedad, no es el único, pero sí es uno de los indicadores clínicos que nos puede ayudar a identificar un paciente grave.

–Así que el COVID es nuevo, pero sus efectos no tanto.

–Sí, hay muchas cosas del COVID que son un poco extrañas, pero algunas de las características de esta extraña neumonía ya son comunes a la neumonía que tenemos todos los años y que en nuestro país es la primera causa de muerte por infección. En el artículo que publicamos en la revista “Journal of Infection” nos metimos un poco en por qué podía estar sucediendo esta linfopenia y aventuramos que una de las causas podía estar relacionada con el daño al endotelio. Ahora tenemos un proyecto, para el que hemos recibido financiación del Gobierno canadiense, en el que estamos empezando a evaluar marcadores de linfopenia en pacientes graves de COVID. Queremos ver si esto puede ser una característica diferencial que nos permita entender mejor la enfermedad, por un lado, y por el otro, añadir más información para identificar más rápidamente a un paciente grave. Lo estamos desarrollando desde el IBSAL, hemos buscado la financiación y los socios y estamos ya coordinando un estudio en ocho hospitales de toda España, estamos consiguiendo las muestras, la aprobación de los comités de ética y un montón de trabajo a tiempo récord para orientar las fisiopatologías de esta enfermedad y ayudar a los compañeros que están delante del paciente a entender mejor la enfermedad.

–¿Así que han dado un nuevo paso en la investigación?

–Después del primer hallazgo hemos tirado del hilo y ahora estamos en una segunda fase en la que exploraremos las causas de esa linfopenia, entre las que puede estar el daño al endotelio vascular. De hecho, se ha publicado otro artículo en que se señala que el virus es capaz de dañar al endotelio de forma directa y, además, se da en un terreno abonado, porque los pacientes más graves están predispuestos desde su casa a padecer una enfermedad grave, la mayoría tiene hipertensión, diabetes, obesidad y enfermedades cardiovasculares, así que pensamos que el componente de daño endotelial crónico puede tener mucho que ver con quién termina en la UVI. Si pudiéramos identificar muy, muy pronto, quién terminará en la UVI, podríamos diseñar estrategias de intervención más rápidas y nuevas terapias muy focalizadas a prevenir el daño endotelial.

–¿Por qué al principio, con los primeros casos en China, se hablaba de una gripe?

–Obviamente, una pandemia está causada por un virus nuevo, se desconoce lo que puede causar en diferentes poblaciones. Se ha hablado tantas cosas estos días que casi mejor no acordarse. Lo más importante de este virus es que infecta a mucha gente porque una de las diferencias con la gripe es la falta de inmunidad poblacional, la gripe es un viejo conocido y sea por exposición natural o por vacunación, la población tiene una gran inmunidad, en este caso, al ser nuevo, el grado de inmunidad poblacional es muy bajo y desconocido. Además, no sabemos si vía inmunidad natural algunas personas podían tener, por contacto con diversos coronavirus, algún tipo de inmunidad o nadie la tiene inmunidad, solo los que lo están padeciendo. Ahora con los test empezaremos a enterarnos del grado de inmunidad, pero las pandemias son así, van por delante hasta que nos ponemos todos a funcionar. Hay que actuar lo más rápido que podamos y todo lo que sea información, es necesario.

–Esas neumonías diferentes de la que hablaban algunos especialistas a principios de año ¿podrían haber sido COVID?

–Sí claro. Siempre pasa esto, desde que técnicamente aparece el primer caso han pasado varias semanas en las que estaban incubando la enfermedad, así que se pueden pasar algunas neumonías desapercibidas que ya eran causadas por ese coronavirus. En segundo lugar, cuando se confirmaron los primeros casos ya había habido personas con síntomas en la calle. Pero esto es normal, cuando aparece una pandemia los primeros casos circulan por la comunidad y no nos enteramos.

–Su estudio podría ayudar a tratar mejor la enfermedad ¿no?

–Se están empleando tratamientos por uso compasivo, pero creo que ese uso hay que guiarlo por mejor evidencias fisiopatológicas. Ahora mismo necesitamos toda la investigación desde el punto de vista de la fisiopatología porque no es lo mismo que la enfermedad tenga un componente más inflamatorio, que más vascular, o que en unos pacientes sea al contrario, porque la medicina va de personalización, todo hay que integrarlo en intentar entender por qué unos pacientes pasan una especie de catarro y otros una neumonía. ¿Por qué? Podemos tomar dos decisiones: una esperar a que pase todo y luego ya investigamos, lo que solo serviría para generar conocimiento, o lo que estamos intentando desde el IBSAL, que es generar conocimiento real, según estamos teniendo el problema. Para mí, ahora mismo lo que hay que hacer es correr, intentar a la vez que los compañeros están intentando tratar a los pacientes, ayudarles a entender mejor la enfermedad.

–Es paralelo a la búsqueda de la vacuna.

–La vacuna llegará, pero mientras tenemos que entender por qué se muere la gente. Mientras no estemos protegidos porque no hay vacuna, tenemos que entender por qué la gente tiene formas graves de esta enfermedad.

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