Antonio Salas (investigador de la universidad de Santiago): “En España hay cierta variabilidad, las comunidades no tienen las mismas cepas”

El investigador de la Universidad de Santiago, Antonio Salas Ellacuriaga, lidera un proyecto internacional para estudiar la variabilidad genómica del COVID-19.

–En el estudio que lidera han analizado 5.000 genomas en todo el mundo del COVID-19 y han visto las distintas cepas ¿no?

–Hemos analizado los genomas enteros distribuidos en 65 países de todo el mundo para estudiar la variabilidad genómica del virus y como primer objetivo intentar explorar los patrones de migración del virus a lo largo de todo el mundo. Para ello lo primero que tuvimos que hacer, que para mí era el objetivo básico del estudio, es hacer una buena clasificación de esta variabilidad genómica, entender qué patrones de diversidad genética tiene este virus y si se podían clasificar de una forma precisa. Si el virus muta mucho es más difícil obtener categorías, pero si muta moderadamente poco es posible hacer esa clasificación de forma precisa.

–¿Han podido hacer esa clasificación?

–Sí. Hemos calculado la tasa de mutación y es comparable con la de otros virus, como el VIH, que no muta tanto como el virus de la gripe. Para mi gusto es una mutación adecuada para hacer esa clasificación de cepas víricas.

–Hábleme de la cepa de España procedente de China que apenas tuvo incidencia en otros países Europeos.

–Aquí llegaron varias cepas, igual que al resto del mundo. Lo que sucede es que en España entró una cepa que sabemos que es asiática por sus raíces, pero no sabemos exactamente si entró directamente o si paró por el camino en algún país intermedio y de ahí lo importamos, pero si fuera esta segunda opción, llamaría la atención que en ese país no dejó la huella que dejó en España, aunque igualmente a veces esos efectos fundadores en los países viene ligado a la figura del supercontagiador o a veces a eventos de supercontagio. Esta cepa es distintiva al resto de Europa porque alcanza una frecuencia mucho más alta, aunque también aparece casi de forma simbólica en otros países como Inglaterra.

–¿Qué quiere decir cuando habla de frecuencias?

–Cuando cogemos genomas al azar de pacientes COVID, los secuenciamos y vemos que un porcentaje alto de esos genomas pertenecen a esa cepa que denominados B3, no es que tenga más o menos virulencia, nosotros no hemos analizado esa posibilidad; hemos descrito más de 160 cepas, pero no sabemos cuáles tienen más o menos virulencia, eso llegará más adelante porque hay muchos estudios en todo el mundo relacionados con este aspecto. Nosotros lo que hicimos fue analizar dos datos a los que sí teníamos acceso: la edad y el sexo de los pacientes. Hicimos el estudio de asociación entre la cepa, o mejor dicho, los linajes, y la edad y el sexo y no hemos encontrado una asociación clara entre las distintas cepas y estas variables, lo que no significa que no exista, pero por ahora no tenemos constancia. Habrá que hacer asociaciones con otros muchos parámetros relacionados con la clínica de COVID-19.

–¿En su estudio diferencian por comunidades autónomas?

–Este estudio es a nivel global, de todo el mundo, no nos hemos parado a sacar las características de cada país. Hemos mencionado a España en el trabajo porque hay esta cepa y es llamativa, al igual que hemos detectado otras, por ejemplo Washington, donde hay una cepa muy especial que ha provocado un evento de transmisión del virus muy grande, o en el propio Wuhan, que hubo una cepa con una incidencia importante al principio de la pandemia. Sí te puedo adelantar que en España hay cierta variabilidad, no todas las comunidades autónomas tienen la misma composición de cepas, tampoco es de extrañar porque pensamos que uno de los factores de la dispersión del virus tiene que ver con el azar. Hay muchas formas de dispersión de la diversidad genética de un ser vivo en general, lo conocemos bien, y una de ellas es simplemente el azar.

–Esta misma semana la consejera de Sanidad de Castilla y León decía que la cepa de Salamanca, Ávila y Segovia procedía de Madrid. ¿Puede ser?

–Desconozco si hay algún estudio en este sentido. Por ahora hay pocos datos publicados a nivel mundial que asocien cepas con virulencia.

–¿Y cuáles son las diferencias entre las cepas?

–Lo que diferencia a unas cepas de otras, nosotros preferimos hablar de linajes, son cambios moleculares, cambios en la secuencia del material genético del virus. Hay unas mutaciones que surgen en un momento determinado de la evolución del virus y se superponen a otras que ya existen. Si esas mutaciones son lo suficientemente estables en el tiempo, determinan un nuevo linaje, lo que diferencia a unas cepas de otras.

–¿Esos distintos linajes podrían dar lugar a cepas más virulentas?

–Va a ser muy interesante hacer ese estudio, es de los aspectos más interesantes de la variabilidad genética del virus, asociarla a los datos clínicos de todos los pacientes para ver si se puede hacer este tipo de asociación porque, no solamente por cuestiones preventivas, sino para saber si hay algo que hace que el virus sea distinto según las personas.

–Se ha hablado mucho de los supercontagiadores, ¿existen?

–Sí, nosotros hacemos referencia a unos genomas de virus que aparecen con una frecuencia muy elevada en determinados sitios geográficos y su frecuencia surge en un rango temporal muy corto. Ahora estamos viendo que la variabilidad genómica de esos candidatos a ser supercontagiadores tiene una huella especial, una huella que apunta a la existencia de supercontagiadores. Hemos hecho un análisis específico para intentar diferenciar entre supercontagiadores y evento de supercontagio y los análisis apuntan a que es muy difícil explicar el patrón si no es teniendo en cuenta la figura del supercontagiador.

–¿Y dónde estuvieron esos supercontagiadores?

–Eso va a tener que ser objeto de un estudio sobre todo por parte de los epidemiólogos, de una investigación muy minuciosa de las historias clínicas. Tiene que hacerse en cada Comunidad Autónoma si se quiere detectar el foco específico. Algunos países del mundo ya los han hecho y han detectado a esas personas que fueron supercontagiadoras. Esta figura se sabe que existe en esta enfermedad y nosotros lo que hemos hecho es poner en evidencia que ha sido un fenómeno mundial y que ha tenido un efecto importante en el fenómeno pandémico.

–¿Son asintomáticos?

-No sabemos cómo son esas personas capaces de contagiar a muchas más personas. Hay muchos estudios sobre esta figura porque antes que este ha habido otros coronavirus y patógenos y en casi todas las enfermedades infecciosas hay eventos de supercontagio y supercontagiadores. Se sabe que hay muchos elementos que pueden caracterizar a un supercontagiador como elementos biológicos, quizás pueda ser que exista alguna variabilidad genética del huésped, pero desafortunadamente no tenemos datos. Pueden ser personas con periodos de incubación muy largos y luego que le sumes que sean personas que socialicen mucho o viajen mucho. Quizás coincidan todas en una misma persona o no.

–Hay un estudio que dice que en la gripe de 1918 la población de Salamanca tuvo una mayor predisposición genética, ¿podría suceder algo similar ahora?

-En 1918 no existía la genética, aunque puede ser que se hayan recabado datos a posteriori. Nosotros estamos especializados en el huésped, no en el patógeno, y hemos visto que en muchas enfermedades existen factores de predisposición genética a la infección, se puede especular con que detrás de la COVID hay factores de susceptibilidad genética, pero hay que demostrarlo y contrastar los resultados. Además, hay factores que complican ese análisis, como la cormobilidad de cada paciente. Tener una buena base de datos es fundamental para evitar falsos positivos.

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